Хипотиреодизъм

Хипотиреоидизмът е патологично състояние, което се характеризира с понижено производство на хормони

Хипотиреоидизъм

Щитовидна жлеза повлияна от хипотиреоидизъм

от щитовидната жлеза. Много заболявания могат да доведат до хипотиреоидизъм. Те повлияват директно, или индиректно функционалното състояние на щитовидната жлеза.

Хормоните на щитовидната жлеза участват в процесите на растежа и развитието на организма, кактои в множество биохимични процеси на клетъчно ниво, за това техният дефицит води до полиорганна патология.

За производството на хормони от щитовидната жлеза е необходим йод. Богати на йод са морските дарове, хляба и солта. Двата най-важни тиреоидни хормона са тироксин /Т4/ и трийодтиронин/Т3/. Т3 е с най-голяма биологична активност. След като се освободи от клетките на щитовиднатаа жлеза и постъпи в циркулацията Т4 се превръща в Т3, който упражнява биологичните ефекти на клетъчно ниво.

Функцийте на щитовидната жлеза се регулират от друга жлеза , разположена в мозъка – хипофизата. На свой ред хипофизата се контролира от една страна от самата щитовидна жлеза, чрез механизма на обратна връзка упражняван от тиреоидните хормони, и от друга стана от хипоталамуса, който също се намира в мозъка.

Хипоталамусът отделя тиреорилизинг хормон /TRH/, който изпраща сигнал до хипофизата. В отговор на този сигнал тя отделя тиреостимулиращ хормон/TSH/, който изпраща сигнал до щитовидната жлеза, която произвежда тиреоидни хормони. При патологичен проблем на което и да е от тези нива се нарушава синтезът на тиреоидни хормони, което води до хипотиреоидизъм.

Синтезът на хормони от щитовидната жлеза се контролира основно от хипофизата, чрез механизма на отрицателна обратна връзка. Ако синтезът на тиреоидни хормони е повишен, хипофизата се опитва да го ограничи, като секретира по-малки количества TSH. При понижена продукция на хормони от щитовидната жлеза, хипофизата се стреми да я стимулира, като повишава секрецията на TSH.

Хипотиреоидизмът е често срещано патологично състояние. Жените боледуват по-често от мъжете, като честотата на заболяването нараства с възрастта.

Най-честите причини за него са:

  1. Тиреодита на Хашимото
  2. Лимфоцитарният тиреоидит
  3. Разрушаване на щитовидната жлеза в резултат на лечение с радиоактивен йод, или хирургично отстрсняване на жлезата.
  4. Заболяване на хипоталамуса, или хипофизата.
  5. Някои медикаменти.
  6. Тежък йоден дефицит

Една от най-честите причини за хипотиреоидизъм е тиреоидитът на Хашимото. Щитовидната жлеза обикновено е увеличена и е с намалена способност да произвежда хормони Тиреоидитът на Хашимото е автоимунно заболяване, при което имунната система на организма атакува тъканите на щитовидната жлеза. Смята се че заболяването е генетично. В кръвта на болните са повишени антителата спрямо ензима тиреоид пероксидаза. Тиреоидитът на Хашимото често се асоциира с други автоимунни заболявания като Захарен диабет и Пернициозна анемия,

Лимфоцитарният тиреоидит се характеризира с възпаление на щитовидната жлеза. Когато възпалението се предизвиква от лимфоцити, заболяването се нарича лимфоцитарен тиреоидит. Заболяването се асоциира с бременността и засяга около 8% от жените в послеродовия период. Лимфоцитарният тиреоидит се характеризира с първоначална хипертиреоидна фаза, през която ексцесивните количества тиреоидни хормони се изливат от възпалената жлеза в циркулацията, с последваща хипотиреоидна фаза, продължаваща около 6 месеца. При по-голямя част от жените еутиреоидното състояние на жлезата се възстановява, но част от тях могат да развият и тиреоидна хипофункция

Пациентите с болестта на Грейвс, които са лекувани с радиоактивен йод често развиват тиреоидна дифункция, поради частичното, или пълно разрушаване на щитовидната жлеза, в резултат на терапията. Ключоова роля в този процес играе дозата на радиоактивния йод, която зависи от размера и активността на щитовидната жлеза. Ако няма значителна активност на щитовидната жлеза 6 мес. след проведената терапия, се смята, че жлезата вече не функционира правилно.В резултат на това настъпва клинично изявен хипотиреоидизъм. Подобно състояние настъпва и след хирургично отстраняване на щитовидната жлеза.

При зболяване на хипоталамуса и хипофизата също настъпва хипофункция на щитовидната жлеза, поради липса на сигнали- тиреорилизинг и тиреостимулиращ хормон, които да стимулират продукцията на тиреоидни хормони.Когато патологичният процес е на ниво хипофиза, заболяването се нарича Вторичен хипотиреоидизъм, а когато е на ниво хипоталамус – Третичен хипотиреоидизъм.

При увреждане на хипофизата в резултат на неврохирургична интервенця, или намалено кръвоснабдяване в резалтат на черепно-мозъчна травма намалява производството на TSH, което води до намалена стимулация на щитовидната жлеза.

Стойностите на TSH се използват за разграничаване на първичният от вторичният хипотиреоидизъм. При първично заболяване на щитовидната жлеза TSH е повишен, докато при заболяване на хипофизата TSH е намален. При хипотиреоидизъм в резултат на увреждане на хипофизата настъпва дефицит и на други хормони, тъй катто жлезата участва в регулиране на растежа, репродуктивната функция и контрола на надбъбречните жлези.

Към медикаментите, които предизвикват хипофункция на щитовидната жлеза спадат тиреостатиците, литият и медикаментите, които съдържат йод, като амиодарон, луголов разтвор и калиев йодид.

Симптомите на хипотиреоидизма са леки исе покриват със симптомите при други заболявания. За това те най-често се отдават на патология ассоциирана с напредване на възрастта. При леките форми на заболяване обикновено липсват оплаквания. С напредване на заболяването се появяват симптоми дължащи се на забавяне на обменните процеси.

Най-честите симптоми при хипотиреоидизъм са :

  • умора
  • депресия
  • умерено наддаване на тегло
  • прекомерна сънливост
  • суха и чуплижа коса
  • запек
  • суха кожа
  • мускулни крампи
  • повишен серумен холестерол
  • намаленаa концентрация на вниманието
  • подуване на краката
  • неясна болкова симптоматика

С напредване на заболяването се появяват периорбитални отоци, брадикардия, намаляване на телесната температура и развитие на застойна сърдечна недостатъчност. При нелекувано заболяване може да настъпи микседематозна кома. Тя се провокира от: тежко заболяване, хирургична интервенция, стрес, или травма. Микседематозната кома е животозастрашаващо състояние, което налага спешна хоспитализация и незабавна хормоналнозаместителна тераппия, с ампулна форма на тиреоидни хормони.

Хипотиреоидизма се лекува с тиреоидни хормони. При подходяща и правилно дозирана терапия симптомите напълно се овладяват. От друга страна нелекуваният хипотиреоидизъм може да доведе до кардиомиопатия, влошаване на застойна сърдечна недостатъчност и плеврален излив.

Диагнностициране на хипотиреодизъм

Диагнностициране на хипотиреодизъм

Заболяването се диагнностицира на базата на :

  • клиничната симптоматика включваща запек, непоносимост към студ и суха, напукана кожа.
  • резултатите от лабораторните изследвания – ниски серумни нива на Т3 и Т4, които понякога могат да бъдат и в норма В тези случай диагнозата се поставя въз основа на измерване на серумните нива на TSH Както вече беше споменато тиреоидните хормони се произвеждат и секретират под влияние на TSH. За това при хипотиреоидизъм серумните нива на TSH са повишени, в опит да се компенсира хипофункцията. По тази причина повишените стойности на TSH може да предшестват с месеци и дори години, промените в серумните нива на Т3 и Т4

При вторичен и третичен хипотиреоидизъм обаче е налице изключение от това правило – т.е. серумните нива на TSH са ниски. Специфичен тест, наречен TRH тест служи като диференциално диагностичен критеррий, въз основа на който се преценява дали се касае за вторичен, или третичен хипотиреоидизъм.

  • определяне на антитиреоидните антитела доказват, или изключват наличие на автоимунен процес.
  • ехография на щитовидната жлеза
  • ЯМР за доказване, или изключване на патологичен процес на ниво хипоталамус, или хипофиза.

Лечението на хипотиреоидизма с малки изключения включва доживотна хормонално заместителна терапия с Levofthyroxin sodium. Tова е стабилна форма на тиреоиден хормон, която налага еднократно дневно дозиране. Синтетичният Т4 се превръща в циркулацията в Т3 и тази конверсия се регулира в тъканите на човешкото тяло.

  1. Средната доза на Т4 суплементация при възрастни е 1,8 микрограма на килограм телесно тегло на ден.
  2. Децата се нуждаят от по висока дневна доза.
  3. При млади индивиди се започва с по ниска доза Т4, която постепенно се повишава до достигане на таргетната доза.
  4. При болни със сърдечна патология хормонално заместителната терапия може да влоши сърдечното заболяване.
  5. При възрастни болни, които не знаят че страдат от зболявания на сърдечно-съдовата система, включването на оптимална доза Euthyrox, може да предизвика гръдна болка, или исхемична атака. Поради това при тези болни се започва с 25 микрограма Euthyrox и дозата постепенно се повишава с 25 микрограма на всеки 6 седмици до постигане на таргетната доза.

Най-добре е Euthyrox да се приема сутрин 30 мин преди закуска. Трябва да се избягва едновременният прием с антиацидни медикаменти, или такива съдържащи желязо, защото нарушават резорбцията му. Резултатите от лечението се мониторират на всеки 6 седмици, чрез проследяване на серумните нива на TSH до постигане на стабилен резултат – нормални стойности на TSH. След това изследването се извършва веднъж годишно. Предозирането с Euthyrox води до палпитации, лош контрол на кръвното налягане и остеопороза

СУБКЛИНИЧЕН ХИПОТИРЕОИДИЗЪМ

При това състояние няма клинични симптоми на хипотиреоидизъм .Стойностите на циркулиращите тиреоидни хормони също са в норма. Налице са само повишени нива на TSH в кръвта. Това означава, че хипофизата работи „под напрежение”, за да поддържа нормални нива на тиреоидни хормони в кръвта. При по голяма част от болните състоянието може да прогресира до клинично изявен хипотиреоидизъм, ако стойностите на TSH надвишат определени граници.

Ако при тези пациенти е повишено серумното ниво на холестерола се започва хормонално заместителна терапия с ниски дози Euthyrox. При нормален липиден профил серумните нива на TSH, Т3 иТ4 се проследяват на всеки 4 до 6 месеца, като при прогресия на зболяването се назначава хормонално заместителна терапия в подходяща доза.

Етикети: , ,

Вашият коментар